Demans
ilerleyici
çok faktörlü bir hastalıktır ve etkili bir şekilde tedavi edilemeyen veya önlenemeyen tek ölüm nedenidir. Gelecek nesilleri giderek artan bir şekilde etkileyecek ve çağımızın en büyük sağlık sorunlarından birini temsil edecek. Temel ve çevirisel bilimin
demans ve diğer yıkıcı beyin bozukluklarının etkili tedavisine ve önlenmesine yönelik rotayı yönlendirebileceğine inanıyoruz. Demans birden fazla yakınlaşan patobiyolojik yolu içerir. Glial fonksiyonlardaki ve glial-nöronal etkileşimlerdeki bozulmalar
demans ve diğer CNS bozukluklarının merkezi etkenleri olarak ortaya çıkmaktadır. Birincil hedefimiz
frontotemporal demans ve Alzheimer hastalığı da dahil olmak üzere hastalıkların tedavisi ve önlenmesi için glial-nöronal etkileşimlerden yararlanmaktır. Glial patobiyolojiyi
diğer nöral hücre tipleriyle glial etkileşimleri
bilişsel işlev ve davranıştaki glial rolleri ve glial hücrelerdeki değişikliklerin hastalığı nasıl etkilediğini ortaya çıkarmak için çok yönlü deneysel yöntemler kullanıyoruz. Bilişsel Eksiklikleri Gidermek İçin Mevcut Terapötiklerden Yararlanmak Yeni sonuçlar
düşük dozlarda seçici reseptör bloker ile kısa süreli tedavinin
kronik amiloid patolojisi olan yaşlanan hayvanlarda uzamsal hafızayı güçlendirdiğini gösteriyor; bu da mevcut ilaçların
nörodejeneratif hastalığı olan kişilerde bilişsel işlev bozukluğunu ortadan kaldırabileceğini öne sürüyor. DAHA FAZLA BİLGİ EDİN Tam boyutu gör Reaktif Oksijenin Neden Olduğu Hücre Hasarının Kesin Olarak Blokajı Mitokondri ATP üretir
fakat aynı zamanda hastalıkla ilişkili hücre hasarında rol oynayan reaktif oksijen türlerini de üretir. Yeni keşfedilen araçlar
ATP üretiminin kritik sürecini etkilemeden reaktif oksijen türlerinin hassas bir şekilde hedeflenmesine yardımcı olacak. DAHA FAZLA BİLGİ EDİN Astrositler Sağlıkta ve Hastalıkta Unutmayı Teşvik Ediyor 'Yıldız şeklindeki' glial hücrelerin nöron sağlığını ve fonksiyonunu desteklediği bilinmektedir. Yeni bulgular
bu hücrelerin aynı zamanda bilgi depolama için de önemli olabileceğini ve hastalıklarda hafıza kaybına katkıda bulunabileceğini öne sürüyor. Bu hücrelerin terapötik olarak hedeflenmesi
çeşitli bozukluklarda bilişsel işlev bozukluklarını önleyebilir. Astrositlerde Demansla Bağlantılı Protein Oluşumu
Doğal Antiviral Yolları Bozarak Seçici Nöronal Savunmasızlığı ve Bilişsel Gerilemeyi Teşvik Ediyor AD ve FTD'de bilişsel gerilemeye ne sebep olur? Çalışmamız demansta astrositlerde TDP-43'ün anormal nükleer dışı birikiminin meydana geldiğini ortaya koyuyor. Fare modellerinde bu birikim
belirli beyin bölgelerindeki antiviral bağışıklık mekanizmalarını bozmak ve astrositler tarafından kemokin sinyalini arttırmak için yeterliydi. Bu değişiklikler presinaptik iletimde ve bilişsel işlevlerde seçici bozuklukları teşvik etti. Antiviral yolların ve kemokin sinyallemesinin engelleyicileri demans ve ilgili bozukluklarda bilişsel gerilemeyi hafifletebilir. Cesur ve takım odaklı bilime inanıyoruz ve aşağıdaki temel değerler tarafından yönlendiriliyoruz: Önemli bilimsel soruları kararlılıkla
odaklanarak
cesaretle ve yaratıcılıkla takip edin. Bireysel bilimsel başarının
ortak bilimsel ilgi alanlarına
karşılıklı saygıya
güvene ve açık iletişime sahip uyumlu bir ekibin çalışmasına bağlı olduğunu kabul edin. Coşku
işbirliği
yenilik
liderlik
dayanıklılık ve güçlü iş ahlakı kültürünü teşvik edin. Deney tasarımı
yürütme
analiz ve raporlamada en yüksek kaliteyi ve bütünlüğü sağlayın. Zorluklar ve aksiliklerle mücadele ederken cesaret ve zarafeti dengeleyin. Açık fikirli
kapsayıcı ve başkalarının yeteneklerine ve ihtiyaçlarına karşı dikkatli olmaya çalışın. ( STEM'deki keşfedilmemiş yetenek ve eşitsizlik hakkında daha fazla bilgi edinmek için bu kaynağa göz atın ). Her laboratuvar üyesinin gelişimini ve ilerlemesini kolaylaştırın. Her laboratuvar üyesini laboratuvarda ve ötesinde en yüksek potansiyellerine ulaşmaya teşvik edin. Stajyerlerin
araştırma personelinin
işbirlikçilerin ve meslektaşların yaptığı entelektüel ve teknik katkılara değer verin. Biyomedikal araştırmalardan sonsuz olarak fışkıran macera
merak ve umut duygusunu aşılayın. “İyiyi gör
iyi ol
iyiyi paylaş” Skills & Qualifications • Ability to work independently and efficiently. • Strong organizational and task prioritization skills. • Excellent communication skills and proficiency in performing administrative and clerical tasks. • Proficient in general laboratory procedures
techniques
and documentation. • Willingness to learn and adapt to new techniques and technologies. • Fluent in English
Spanish
French
and Catalan. • Proficient in statistical analysis and software such as SPSS
MATLAB
and Python. • Proficient in using various software programs
including Microsoft Office Suite (Word
Excel
PowerPoint). • Advanced knowledge and experience in 3D cell culture techniques. • Skilled in protein isolation
Western Blot
PCR
rt-qPCR
toxicity testing
IHC
Northern Blot
and ELISA. • Proficient in anatomical dissection studies for medical and veterinary purposes. • Experienced in static analysis of behavioral data and microarray data. • Familiarity with electrophysiology
imaging
protein purification
and optical and electron microscopy techniques. • Advanced level proficiency in conducting animal experiments
behavioral experiments
anatomical dissection
and molecular analysis. Frontotemporal Dementia and Alzheimer's Disease FTD and AD are devastating neurodegenerative disorders that cause progressive brain damage
impairments in cognitive function
and abnormalities in behavior. The underlying causes of FTD and AD are not clear
and no effective treatments are available to stop or reverse disease progression. Growing evidence suggests that glial-neuronal interactions and mitochondrial signaling are involved in aging-related disorders
including AD and FTD. Greater insight into glial and mitochondrial biology may hold the keys to prevention and effective treatments for these disorders and other conditions that have common underlying mechanisms. We are investigating whether and how genes
proteins
and other factors linked to these disorders impair glial cells and mitochondria and disrupt glial-neuronal interactions that are critical for normal brain activities and resilience to disease. Astrocytic-Neuronal Interactions and Glial Pathobiology Glial cells
including astrocytes
are abundant non-neuronal cells that enable and regulate brain function. We are exploring the molecular mechanisms by which astrocytes affect brain function and influence impairments in neurodegenerative disease. Our main questions include: 1. How do astrocytes modulate neurons and engage in intercellular communication? 2. How do astrocytes affect behavioral and neurocognitive functions? 3. What are the roles of astrocytes in aging and neurodegenerative diseases? 4. Does therapeutic targeting of aberrant glial signaling and glial-neuronal interactions offer a promising treatment strategy for neurological disorders? Mitochondrial Reactive Oxygen Species We are also interested in mitochondrial production of reactive oxygen species (also known as free radicals) and their contributions to glial signaling
neuronal functions
and neurodegeneration. We are pursuing the following questions in this area: 1. How are reactive oxygen species produced in neural cells in health and disease? 2. How do reactive oxygen species affect signaling and downstream functions in neurons and glia? 3. What are their roles in aging and neurodegenerative disease? 4. Can blockade of their production reduce or prevent neurological disorders?